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La dislipidemia aterogénica (DA) es un patrón anormal de lípidos en sangre caracterizado por niveles elevados de triglicéridos (TG) y niveles bajos de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL-C). Por lo tanto, las personas con EA tienen una relación TG/HDL-C elevada (1). La EA es un trastorno clínico muy común, principalmente debido al aumento rápido de la prevalencia de la obesidad abdominal y el síndrome metabólico. Una proporción considerable de pacientes con riesgo de eventos coronarios en la práctica clínica habitual tienen niveles elevados de TG y bajos de C-HDL.
La EA se asocia con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de las arterias coronarias (CAD), así como con un mayor riesgo de nuevos eventos en pacientes que ya tienen CAD establecida (2,3). Los estudios sugieren que la EA puede estar presente en hasta el 40 % de los pacientes con CAD (3). La EA a menudo tiende a ser eclipsada por el gran énfasis en la modificación del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL-C). Sin embargo, muchas personas con LDL-C normal desarrollan CAD. Una gran proporción de estos pacientes puede tener EA. La dieta es la piedra angular del tratamiento en pacientes con triglicéridos elevados y HDL-C bajo. La evidencia sugiere que la restricción de carbohidratos puede mejorar de manera efectiva muchas de las anomalías metabólicas asociadas con la EA.
La dislipidemia aterogénica se asocia con otras anomalías importantes de los lípidos
Los pacientes con EA con frecuencia tienen otras anomalías de los lípidos que pueden ayudar a explicar por qué aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Los niveles de apolipoproteína B (apoB) suelen estar elevados, al igual que la presencia de pequeñas partículas de lipoproteínas de baja densidad (LDL) (4). Además, el aumento de lipoproteínas remanentes suele estar presente en grandes cantidades (5). ApoB es un marcador de la cantidad de todas las partículas de lipoproteínas aterogénicas. Está altamente asociado con el riesgo de desarrollar CAD (6). El riesgo de enfermedad cardíaca está asociado con un aumento en los niveles de partículas LDL pequeñas y densas (7). La presencia de partículas pequeñas de LDL se asocia con TG altos y HDL-C bajos. Curiosamente, la relación TG/HDL-C puede ser un predictor valioso de la cantidad de partículas LDL pequeñas (8). Las lipoproteínas remanentes, como las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), pueden contribuir de manera importante al riesgo de cardiopatía aterosclerótica en pacientes con EA (9). Estas lipoproteínas remanentes suelen contener grandes cantidades de TG y colesterol (colesterol remanente). Ahora se acepta comúnmente que las partículas de LDL pequeñas y densas son los productos de la remodelación de las partículas de VLDL ricas en TG (10). En resumen, los niveles altos de ApoB, las grandes cantidades de partículas LDL pequeñas y densas y los niveles altos de lipoproteínas remanentes ricas en colesterol y TG pueden ayudar a explicar por qué los pacientes con EA tienen un mayor riesgo de enfermedad cardíaca.
La dislipidemia aterogénica se asocia con el síndrome metabólico y la diabetes tipo 2
La EA se encuentra característicamente en pacientes con obesidad abdominal, síndrome metabólico y diabetes tipo 2 (11) La resistencia a la insulina es un denominador común para estos trastornos. Por lo tanto, no sorprende que a veces se haga referencia a AD como el dislipidemia de resistencia a la insulina (12). Los estudios indican que la EA se asocia con niveles elevados de PCR-us, lo que sugiere una inflamación continua de bajo grado (13,14). La inflamación juega un papel importante en el inicio y la progresión de la aterosclerosis. Se cree que el metabolismo alterado de las lipoproteínas ricas en TG desempeña un papel clave en la EA. Hay sobreproducción y disminución de la eliminación de VLDL de la circulación. También hay una eliminación más lenta de quilomicrones derivados de los intestinos. Estos llamados restos de lipoproteínas remanentes pueden tener una gran importancia en la promoción de la aterosclerosis en pacientes con DA (15). Después de la liberación de triglicéridos de VLDL, su composición cambia y se convierte en IDL. Luego, cuando aumenta la cantidad de colesterol, IDL se convierte en LDL.
El enfoque dietético de la dislipidemia aterogénica
Una pregunta muy importante es si las diferentes dietas pueden mejorar o empeorar las anomalías de los lípidos asociadas con la EA, y de qué manera. Cuando se trata de la pregunta clásica entre carbohidratos y grasas, ciertamente hay mucha evidencia que sugiere que el azúcar agregada y los carbohidratos refinados son los principales impulsores de la DA (16). El alto consumo de azúcar y carbohidratos refinados promoverá la producción de VLDL en el hígado, un fenómeno conocido como hipertrigliceridemia inducida por carbohidratos (17). Por lo tanto, una dieta alta en carbohidratos puede promover aún más la dislipidemia aterogénica. La grasa dietética, por otro lado, no es una fuente significativa de lipoproteínas ricas en TG y las dietas ricas en grasas generalmente no aumentan los TG en ayunas (18). Un estudio encontró que la restricción moderada de carbohidratos y la pérdida de peso mejoraron las anomalías lipídicas asociadas con la EA (19). Otro estudio encontró que la sustitución de proteínas por carbohidratos disminuyó los TG plasmáticos de una manera que era independiente de la ingesta de grasas saturadas, pero que las reducciones en otros factores de riesgo relacionados con las lipoproteínas, incluyendo apoB y LDL pequeñas, fueron mayores después del consumo de una dieta baja en carbohidratos y baja en carbohidratos. dieta rica en grasas saturadas (20). La evidencia muestra que las dietas bajas en grasas y bajas en carbohidratos pueden usarse para inducir la pérdida de peso. Las dietas bajas y muy bajas en carbohidratos son más efectivas para la pérdida de peso a corto plazo que las dietas bajas en grasas, aunque la diferencia a largo plazo entre estos dos enfoques parece similar (21).